Que devient le «bio» dans le modèle «bio-psycho-social» de la lombalgie ?

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Photo de Adonyi Gábor sur Pexels.com

Rédigé le Lundi 26 Décembre 2011

Un pavé dans la mare de nos certitudes

Chris Maher, Mark Hancock et Bart Koes, nous font part des six erreurs de compréhension à propos de la question essentielle «qu’est-ce qui fait mal dans une lombalgie ? » et militent en faveur de la recherche sur les sources anatomiques ou anatomo-pathologiques de la lombalgie. 

Aujourd’hui le traitement recommandé de la lombalgie non-spécifique se fait sans que l’on en connaisse la cause. Aux vieilles conceptions basées sur la hernie discale et les éléments anatomiques susceptibles d’être responsables de la lombalgie ont succédé les concepts de Wadell à l’origine d’un modèle clinique bio-psycho-social faisant la différence entre la douleur et les incapacités et s’adressant aux facteurs biologiques, psychologiques et sociaux du trouble. 

Les guides cliniques ont, depuis les années 80, favorisé une approche où, une fois éliminées les lombalgies spécifiques, les patients ne bénéficiaient pas d’un diagnostic anatomo-pathologique. 

Cette approche relativement simple (rester actif, éviter le repos, utiliser des médicaments antalgiques, faire des exercices et être manipulé) ne marche qu’à la marge, notamment chez les patients récidivistes. Elle n’a, au mieux, que des effets thérapeutiques de faible portée. 

En médecine, habituellement, le diagnostic est la pierre angulaire du traitement ; le praticien se base sur lui pour construire son traitement. 

La tendance actuelle consiste à classer les lombalgiques en sous-groupes susceptibles de répondre au mieux au traitement. Cette classification est cependant rarement basée sur l’anatomo-pathologie ou le diagnostic. 

Les auteurs soutiennent que d’importantes recherches sur les sources possibles de lombalgies ont été étouffées par un malentendu sur le modèle biopsychosocial, ce qui comprend la classification en lombalgie «non-spécifique». 

Concept clé : la lombalgie est un symptôme, pas une maladie 

Comme de nombreux symptômes (la dyspnée, une douleur abdominale), la lombalgie peut provenir de plusieurs pathologies différentes. 

Quand un patient dyspnéique vient consulter, le médecin passe en revue toutes les pathologies susceptibles de la provoquer (emphysème, maladie des artères coronaires, asthme, cancer, …). 

Dans la lombalgie cela impliquerait d’identifier les patients qui ont une anomalie susceptible de provoquer le symptôme de la lombalgie, soit par une douleur référée ou en impliquant directement la colonne lombaire. 

NB: J’ai traduit pathology par anomalies, pour éviter les confusions avec les lombalgies spécifiques, mais celà traduit bien que nous ne considérons pas ces observations paracliniques comme pathogènes… 

Il est difficile voire impossible d’identifier cliniquement ou à l’aide d’imagerie médicale les patients ayant des douleurs résultant d’une déchirure annulaire, d’une lésion musculaire, d’une arthrose des facettes articulaires, des anomalies des plateaux vertébraux, d’une dégénérescence discale, mais celà ne signifie pas que cette démarche thérapeutique ne soit pas judicieuse, et celà ne justifie pas que toutes les recherches entreprises privilégient un modèle bio-psycho-social dont on connait les limites au détriment de l’identification de sources sûres de douleur lombale. 

Malentendu n°1 : tant que le diagnostic n’est pas susceptible d’influencer les résultats, il n’est pas utile d’examiner 

Un argument commun contre la recherche sur les facteurs responsables de lombalgie est qu’il n’existe actuellement aucune preuve que le diagnostic améliore les résultats des patients. Cependant, le manque de preuves qu’un test diagnostique améliore les résultats ne signifie pas que le diagnostic soit erroné. 

Ce n’est pas parce que les patients présentant une souffrance positive à la discographie ne sont pas soulagés par l’arthrodèse que la discographie n’est pas un bon test diagnostic pour identifier un disque douloureux. Simplement, l’arthrodèse peut ne pas être la bonne réponse thérapeutique. 

Un exemple vient d’une étude récente (Peng 2010), demandant confirmation, qui a trouvé des améliorations dans la lombalgie chronique quand un nouveau traitement (injection intra-discale de bleu de méthylène) a été développé et testé pour cibler une pathologie spécifique (souffrance des fissures annulaires). 

Il y a de nombreux exemples en médecine où la pathologie, identifiée avant que des traitements efficaces soient disponibles, a entraîné le développement ultérieur d’interventions très efficaces. Un exemple est la récente découverte que l’infection soit la cause de nombreux ulcères de l’estomac (Marshall 1983), ce qui a conduit à l’utilisation large des antibiotiques, traitement évidemment non recommandé auparavant. 

Une meilleure compréhension de la source pathologique de la lombalgie précédera voire sera peut être un pré-requis pour l’identification de nouveaux traitements efficaces pour les lombalgies. 

Malentendu n°2 : en l’absence d’un gold-standard, il n’est pas possible d’aller plus en avant dans le diagnostic de la lombalgie 

Il n’y a pas toujours de diagnostic étalon-or en médecine, mais le meilleur standard disponible est utilisé pour la plupart des recherches de diagnostic. 

Pour ce qui est de la lombalgie, la discographie et les injections anesthésiques sont imparfaits mais peuvent avoir une validité apparente raisonnable lorsqu’ils sont réalisés selon des critères recommandés, sans qu’il en deviennent des gold-standards. Les auteurs estiment qu’il n’y a pas eu suffisamment de recherches de bonnes qualités pour mettre en perspective des anomalies retrouvées à l’IRM avec les évolutions de la lombalgie. 

Malentendu n°3 : la présence d’anomalies à l’IRM chez des sujets sains signifie qu’elles sont sans importance pour les lombalgiques 

Qui n’a pas doctement proféré «les IRM ne servent à rien, d’ailleurs 40 % des sujets sains ont une hernie discale» ? 

Il existe des dégénérescence discales ou des protrusions chez des sujets non-lombalgiques (Boden 1990, Jensen 1994), mais, bien que cette constatation soit importante, elle n’exclut pas automatiquement la possibilité que ces anomalies puisse être pathogènes un jour. 

Par exemple, il se peut que l’anomalie ne soit pas à un stade suffisament avancé pour provoquer des douleurs (l’amincissement du cartilage articulaire du genou ou l’obstruction d’une artère coronaire peuvent être très avancés chez certains patients avant qu’ils ne souffrent de symptômes en rapport). 

Une étude récente transversale (Cheung 2009) portant sur plus de 1.000 personnes a trouvé un certain degré de dégénérescence discale lombaire présent chez la majorité des gens. Il y avait une forte association entre la sévérité de la dégénérescence du disque et la lombalgie : alors que 20 % de ceux qui n’ont pas encore la dégénérescence souffrait de lombalgie, le taux a augmenté à plus de 60 % chez ceux présentant les plus hauts niveaux de dégénérescence. 

Une autre étude récente (de Schepper 2010) a montré que la réduction de l’espace disque, surtout à deux ou plus de deux niveaux était fortement associée à la présence de douleurs lombaires chez les personnes âgées. 

Pour les pathologies des plateaux vertébraux, des changements se sont avérés être rares chez les non-lombalgiques et beaucoup plus fréquents chez les autres (Jensen 2008) 

Malentendu n°4 : les recommandations concernant le diagnostic sont supportées par le même niveau de preuves que les recommandations pour la thérapie 

Les directives européennes, par exemple, énoncent qu’il n’est pas possible, dans la lombalgie aiguë, d’arriver à un diagnostic basé sur des changements pathologiques détectables. 

Curieusement aucune preuve n’est fournie ou discutée pour soutenir cette déclaration au sujet de l’incapacité de diagnostiquer, alors que les déclarations similaires concernant l’efficacité du traitement sont toujours étayées par des citations d’études primaires ou de revues systématiques. 

Malentendu n°5 : il y a une confusion entre la nécessité d’utiliser des tests diagnostiques dans la recherche et la recommandation de leur utilisation en pratique clinique courante 

Actuellement, il n’existe aucune preuve que l’imagerie améliore la lombalgie, mais cela ne signifie pas que les études ne doivent pas enquêter sur une meilleure compréhension de la pathologie identifiée sur l’imagerie. 

Les directives européennes soulignent qu’il n’y a «aucune preuve sur l’association entre les signes dégénératifs à la phase aiguë et la transition vers des symptômes chroniques». 

Cela met en évidence une limitation dans notre base de connaissances, à savoir un manque d’études portant sur l’anomalie identifiée, si l’imagerie est susceptible de prédire l’avenir de la lombalgie, y compris la récupération de l’épisode actuel et la probabilité de récidive, mais n’interdit pas d’étudier le poids de ces imageries en recherche fondamentale. 

Quelques études antérieures ont étudié des facteurs prédictifs de récidives futures, comme les facteurs psycho-sociaux. 

Prédire et limiter les récidives futures est un domaine d’intérêt croissant dans la recherche sur la lombalgie : il existe une justification raisonnable pour que les anomalies identifiées sur l’imagerie puissent être associées à des récidives futures de la même manière que l’occlusion carotidienne chez les personnes ayant un AIT soit fortement associée à la possibilité d’un accident vasculaire cérébral ou à un décès. 

Malentendu n°6 : oublier le «bio» dans le modèle «bio-psycho-social» 

Il est largement admis que la lombalgie soit multi-factorielle et obéisse au modèle biopsychosocial. Les auteurs déplorent que la recherche actuelle ait oublié la composante biologique. 

Cette situation apparaît clairement déséquilibrée d’autant plus que la preuve est forte que les facteurs psychosociaux susceptibles de jouer un rôle expliquent seulement une petite portion du pronostic ou de l’évolution de la lombalgie (Kent 2008). 

Conclusion des auteurs 

Il est probable que nous acquerront une meilleure compréhension du pronostic, des médiateurs et des modificateurs d’effets en examinant tous les domaines du modèle biopsychosocial. 

Il semble raisonnable de penser que les facteurs biologiques et psychosociaux puissent indépendamment prédire les résultats des rachialgies. 

La recherche de sous-groupes de patients qui répondent mieux à des interventions spécifiques ont été identifiés comme une priorité de recherche. Pour certaines interventions, la lombalgie comme le remplacement du disque lombaire ou l’arthrodèse, il y a une justification théorique pour laquelle les anomalies retrouvées puissent identifier les personnes qui répondent le mieux à l’intervention. 

Les autres traitements recommandés pour les lombalgies, comme la manipulation et l’exercice manquent d’une justification claire de leur mode de fonctionnement. 

Cependant, il est raisonnable de penser que les patients atteints de différentes pathologies ou différents degrés de pathologie puissent réagir très différemment à ces interventions. 

À titre d’exemple une étude récente (dont nous vous avions déjà fait part dans ActuKiné il y a quelques temps…), a trouvé des preuves préliminaires d’augmentation immédiate de diffusion de l’eau au sein du disque L5-S1 chez les personnes qui ont eu une amélioration immédiate après la mobilisation et de l’exercice (Beattie 2010). 


Références bibliographiques 

Mark J. Hancock, Chris G. Maher, Mark Laslett, Elaine Hay and Bart Koes. Discussion paper: what happened to the ‘bio’ in the bio-psycho-social model of low back pain? European Spine Journal. Volume 20, Number 12, 2105-2110, DOI: 10.1007/s00586-011-1886-3 

Article disponible en ligne 

Peng B, Pang X, Wu Y, Zhao C, Song X (2010) A randomized placebo-controlled trial of intradiscal methylene blue injection for the treatment of chronic discogenic low back pain. Pain 149:124–129 

Résumé de l’article disponible en ligne 

Autres articles importants cités dans la discussion : 

Marshall BJ (1983) Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1:1273–1275 

Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW (1990) Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am 72:403–408 

Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, Modic MT, Malkasian D, Ross JS (1994) Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med 331:69–73 

Cheung KM, Karppinen J, Chan D, Ho DW, Song YQ, Sham P, Cheah KS, Leong JC, Luk KD (2009) Prevalence and pattern of lumbar magnetic resonance imaging changes in a population study of one thousand forty-three individuals. Spine 34:934–940 

de Schepper EI, Damen J, van Meurs JB, Ginai AZ, Popham M, Hofman A, Koes BW, Bierma-Zeinstra SM (2010) The association between lumbar disc degeneration and low back pain: the influence of age, gender, and individual radiographic features. Spine 35:531–536 

Jensen TS, Karppinen J, Sorensen JS, Niinimaki J, Leboeuf-Yde C (2008) Vertebral endplate signal changes (Modic change): a systematic literature review of prevalence and association with non-specific low back pain. Eur Spine J 17:1407–1422 

Kent PM, Keating JL, Kent PM, Keating JL (2008) Can we predict poor recovery from recent-onset nonspecific low back pain? A systematic review. Manual Ther 13:12–28

Un commentaire

  1. 2011, mais tellement encore d’actualité…

    Pour ce qui est des personnes asymptotiques avec des dégénérescences à l’imagerie, mon sentiment est que ces dégénérescences peuvent rendre la personne moins tolérante au changement inhabituel d’activité dans la zone concernée.
    Un peu comme la personne de 65 ans qui se met à faire à fond de la randonnée le samedi, qui ne peut plus marcher le dimanche et qui découvre qu’elle a une gonarthrose le lundi à la radio.
    Comme aussi, dans les tendinopathies où l’échographie n’est pas diagnostic mais plutôt pronostic.

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