Leçon discale


Oldies but goldies, quelques études passent les années sans que leurs conclusions soient trop remises en cause… Ou pas. Je profite de l’été pour ce retour vers le (peut être) futur. Note rédigée originellement dans ActuKiné le Jeudi 8 Mars 2012

Un superbe article de synthèse à propos des connaissances actuelles sur la dégénérescence discale par Paul Beattie dans le JOSPT. Tout ce que vous avez toujours voulu savoir sur le disque inter-vertébral sans jamais avoir osé lever la main au fond de l’amphi. 

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Image provenant d’une vidéo illustrant l’article. A voir absolument 🙂

La dégénérescence discale (DD) est un phénomène très fréquent chez l’adulte, quasi-constant chez le sujet âgé. Elle est considérée comme responsable d’une variété de symptômes douloureux mais celà reste spéculatif. Paul Beattie passe en revue les structures anatomiques et le métabolisme du disque normal et dégénératif et propose des pistes pouvant expliquer sa survenue et son aggravation. Il illustre son propos avec des IRM et des vidéos de compression discales sur préparations cadavériques issues de sujets jeune et âgés. 

Généralités 

Le DIV subit plus de déformations qu’aucun autre tissu du corps au cours de la vie. Souvent présentes dès la trentaine, elles deviennent systématiques à la septième ou huitième décade. La DD, facteur causal de 90% des chirurgies rachidiennes, se rencontre aussi chez les sujets asymptomatiques, ce qui a fait douter de son caractère pathogène, même si un fort pourcentage de patients présentent des images à un ou plus d’un étage. 

Le disque sain est un «espaceur» permettant de maintenir une dimension verticale su sante pour procurer une tension ligamentaire adéquate, l’alignement des zygapophyses et un passage non contraignant des structures neuro-vasculaires dans le foramen inter-vertébral. 

Les quatre couches tissulaires 

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La capsule fonctionnelle vertébrale. Anneau fibreux (AF), plateau vertébral (PV), noyau pulpeux (NP)

La première couche : l’annulus périphérique 

Ce sont des fibres de collagène orientées et renforcées par les ligaments longitudinaux antérieur et postérieur, fermement insérées sur le corps vertébral et le plateau vertébral adjacent. C’est dans cette partie relativement fine que se situent toutes les structures neuro-vasculaires intra-discales. Dans le DIV normal, les fibres nerveuses sensitives et leurs vaisseaux nourriciers sont plus denses en postérieur et postéro-latéral mais ne sont généralement présentes que dans une profondeur de 3,5 

mm à partir de la périphérie de l’annulus. Les informations sensitives issues de ces structures empruntent le nerf sinu-vertébral vers la moelle épinière par deux trajets possibles, segmentaire ou non, en direction de la racine dorsale adjacente ou via la chaine ganglionnaire sympathique para-vertébrale. Cette dualité possible de l’information peut contribuer à la di usion spatiale des symptômes associée à la sou rance discale. 

La deuxième couche : l’annulus en partie interne 

Ses fibres de collagène, épaisses, sont de moins en moins orientées et di érentiées au fur et à mesure que l’on se rapproche du centre du DIV 

La troisième couche 

C’est une zone transitionnelle composé d’un fin tissu fibreux qui limite et entoure le noyau pulpeux. 

La quatrième couche : le noyau pulpeux (NP) 

Le plateau vertébral 

Gel composé essentiellement d’eau maintenu en suspension par les propriétés hydrophiles des glycosamino-glycanes (chondroïtine et sulfate de kératine) accolés aux molécules de protéoglycanes. A contrario de la couche dense externe de l‘annulus, le NP présente des fibres d’élastine lâches, irrégulières et minces. La di érence entre les deux parties peut être désormais mise en évidence à l’IRM, qui di érentie les structures en fonction de leur hydratation. 

Les tissus bien hydratés comme le NP apparaissent en hyper-signal T2 (clair) comparativement aux tissus peu hydratés comme l’AF qui sont en hypo-signal T2 (sombre). 

De 0,1 à 1,6 mm d’épaisseur, c’est une barrière semi-perméable entre l’os spongieux et le DIV. La face en rapport avec le DIV, fibro-cartilagineuse, est fortement adhérente à l’AF et au NP. La face en rapport avec le corps vertébral, cartilage hyalin, lui est faiblement adhérente, permettant un clivage aisé lors de traumatismes. 

Capacités nutritionnelles du disque sain 

L’homéostasie du DIV est assurée par une activité cellulaire régulant la production régulière de collagène et de protéoglycanes. La partie externe de l’AF contient des fibrocytes sécrétant du collagène de type I ; la région du NP contient des chondrocytes qui sécrètent des protéoglycanes et du collagène de type II. 

Ce métabolisme aérobique a besoin d’oxygène et de nutriments pour la synthèse ainsi que pour éliminer les déchets comme le lactate. Dans les tissus vascularisés, ces transports sont assurés par la circulation sanguine, mais, du fait d’un DIV majoritairement non-vascularisé, ils doivent ici s’appuyer sur la di usion pour le transport de petites molécules et l’écoulement pour le transport de molécules plus grosses dans et hors du disque. 

Les distances que doivent parcourir ces molécules sont relativement importantes ; chez l’adulte, seule la partie externe de l’AF et le corps vertébral sont vascularisés, et sont situées à 20 mm du centre du disque. 

Les échanges par diffusion et flux ( ? bulk flow) peuvent être problématiques ; celà nécessite une extra-vasation des molécules en dehors des capillaires sanguins de l’os sous-chondral, à travers le plateau vertébral et à l’intérieur du DIV jusqu’à la cellule cible. Les déchets métaboliques doivent suivre le chemin inverse. Une étude récente démontre que la di usion vers le centre du NP nécessite 2 heures pour traverser le plateau vertébral et encore 4 heures pour présenter une concentration notable au centre du NP. 

Le taux d’échanges tissulaires est modulé par des phénomènes électrochimiques et influencé par la présence ou l’absence de barrières anatomiques comme le plateau vertébral et les tissus fibreux proches ou internes au DIV. De fortes charges négatives exercées par les protéoglycanes attirent et retiennent l’eau, mais cette activité peut être influencée par les contraintes exercées sur le disque. De plus, les alternances de charge et mise hors contraintes du DIV influencent l’importance du flux des échanges tissulaires. 

Ceci est illustré par les variations circadiennes de la teneur en eau du DIV, mesurées à l’IRM, qui est, chez le sujet jeune et sain, maximale le matin après une période de décubitus et minimal le soir, après plusieurs heures de contraintes. La perte de hauteur moyenne est de 0,9 mm par DIV sur la journée chez les jeunes adultes. Il a été indiqué une augmentation de 19.3 mm de la hauteur rachidienne et une augmentation moyenne étonnante des volumes discaux de 1300 mm chez des sujets féminins, jeunes et sains après alitement. 

Cependant, les disques dégénérés ou les disques normaux après 35 ans ne montrent pas ces variations circadiennes. 

La capacité du DIV d’assurer les échanges des fluides est un facteur prépondérant dans la dégénérescence discale. 

La dégénérescence discale 

Un DIV jeune et sain se comporte comme un matelas à eau (voir la 1° vidéo), la couche externe de l’anneau fibreux se comportant comme l’enveloppe de ce matelas. 

Les disques âgés voient leur contenu en eau décroître, et la majeure partie de l’AF a pour rôle de résister à la compression. 

Les DIV présentant des lésions structurelles voient leur NP insu samment contenu par l’AF et la perte de leur capacité hydrostatique. Les fibres de l’AF sont contraintes de résister de façon désorganisée ou irrégulières aux compressions ce qui provoquent des micro-mouvements et une perte de la stabilité intrinsèque, majorant in fine les contraintes (voir la 3° vidéo). 

Facteurs étiologiques en rapport avec la DD 

Classiquement, sont reconnus des facteurs environnementaux (vibrations, nicotine, travail manuel pénible), or l’exposition au tabagisme et un passé de travail pénible avec levée de charges lourdes ne sont pas aujourd’hui considérés comme facteurs étiologiques ; en l’absence de traumatisme, les haltérophiles par exemple présentent un degré de DD plus faible que convenu. 

Le facteur prédictif le plus important est génétique. Il influence la taille et la forme des structures rachidiennes comme le métabolisme (la mise en perspective des IRM et des facteurs environnementaux d’un grand échantillon de jumeaux homozygotes a montré que les patients présentant une hernie discale avant l’âge de 21 ans étaient 4 à 5 fois plus à même de présenter des antécédents familiaux de cette condition). La part de l’hérédité est estimée à 74 % dans la présence de la lombalgie. 

Disque dégénératif et âge 

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Image provenant d’une autre vidéo illustrant l’article. A comparer avec la première 🙂 🙂

Si l’âge permet un cumul des traumatismes, la réduction des capacités nutritionnelles du disque est un facteur prépondérant. 

La perméabilité du plateau vertébral et les transports métaboliques diminuent, ce qui est en liaison avec la diminution du nombre de molécules de protéoglycanes intra-discales. Celà diminue graduellement l’hydratation et donc la taille et la pression du NP. Le collagène de type II, relativement fin est remplacé par du collagène de type I, plus dense, et des ponts entre les fibres de collagène, l’environnement fibreux qui en découle limitant de plus en plus les échanges. La nouvelle structure permet de faire face aux contraintes physiques mais l’homéostasie est compromise, avec une rétention des macro-molécules endommagées. Il faut noter que lors de ces changements bénins relatifs à l’avancée en âge, la hauteur du DIV est conservée. 

L’image IRM obtenue en pondération T2 est appelée «disque noir» et caractérisée par la réduction de la clarté nucléaire et le développement de fissures nucléaires (? nuclear clefts) 

Ces changements relatifs à l’âge sont similaires à ceux observés dans le cartilage articulaire et ne sont pas forcément en rapport avec une douleur. 

Ruptures associées à la DD

Rupture du plateau vertébral 

Il est considéré comme pouvant jouer un rôle important dans le transport des nutriments et des déchets du DIV. Il est vascularisé jusqu’à la 2° décade. A partir de là, sa perméabilité et ses capacités de transport de métabolites sont réduites et souvent, les premiers signes de DD apparaissent. 

Le plateau vertébral, souvent considéré comme le maillon faible en compression, est la zone de rupture lors de compressions axiales traumatiques. Ces ruptures sont fortement en liaison avec les DD, probablement du fait des troubles de di usion et de la perte d’ancrage de l’AF à l’os sous- chondral. 

Il reste que les altérations liées à l’âge et liées aux traumatismes semblent respecter des processus différents. 

Les traumatismes des plateaux vertébraux 

Ils peuvent être mis en évidence en IRM à l’aide d’un hyper-signal comparativement à la moelle osseuse. Cet hyper-signal, le « Modic sign » est considéré comme discriminatif entre les DD douloureuses ou non- douloureuses, mais les preuves sont contradictoires sur le sujet. 

Ils sont aussi fréquemment associés à un œdème de la moelle osseuse et pourraient induire des hernies intra-médullaires de Schmorl. 

Ils pourraient avoir une influence directe sur la décompression du NP, conduisant à la perte de ses propriétés hydrostatiques. 

Les déchirures annulaires 

Un épisode précoce (parfois à l’âge de 10 ans) et fréquent est la rupture graduelle des couches interne et externe de l’AF, notamment dans les segments lombaux inférieurs. 

Trois types de déchirures annulaires sont décrites, sans qu’elles soient liées à l’âge ou à la douleur. 

Des lésions circulaires périphériques de la partie externe de l’anneau : 

Volontiers attribuées à un traumatisme et vraisemblablement douloureuses (la zone est innervée), visibles à l’IRM et considérées comme représentant une hémorragie et/ou un œdème et pouvant être fortement corrélées à la douleur produite lors d’une discographie, elles sont aussi communément observées chez des sujets asymptomatiques, ce qui peut induire le chirurgien en erreur s’il ne se prononce que sur une image. 

Des ruptures annulaires : 

Elles traduisent des clivages entre les couches concentriques de l’AF. 

Des fissures radiales : 

Elles peuvent créer des voies de migration pour le matériel nucléaire lorsque le NP est déstabilisé et a perdu sa capacité hydrostatique. 

Quelles réparations tissulaires sont possibles ? 

Les ruptures annulaires ont une très faible capacité à se réparer. Les atteintes externes, vascularisées peuvent s’améliorer à l’aide d’un processus inflammatoire se traduisant par des cicatrices anarchiques ; cependant, du fait d’une très petite concentration de cellules dans ce milieu, il est peu aisé de remplacer le collagène lésé par du nouveau. Du tissu granulaire n’ayant pas les propriétés des tissus précédents est susceptible de prendre la place dans les grandes déchirures et les portions non- vascularisées. 

De plus, des stress anormaux agissant sur le DIV peuvent déclencher la sécrétion de cytokines et de protéases pouvant inhiber de plus en plus la réparation tissulaire. Une augmentation de la zone innervée et une réduction du seuil de sensibilité à la douleur, la formation et le développement d’une néovascularisation et de ses fibres nociceptives sont retrouvées lors de la réparation discale avec la présence de substance P, d’interleukines, de TNF. 

Des stimuli non douloureux habituellement comme se tenir debout ou marcher peuvent le devenir de ce fait. 

La diminution de l’apport en oxygène dans le centre du NP favorise le métabolisme anaérobie, augmente la concentration en acide lactique, diminue le pH. L’absence chronique de glucose se traduit par une mort cellulaire. La perte en eau du DIV se traduit par une perte de la dimension verticale, une augmentation de l’instabilité par les micro-mouvements engendrés en réponse des contraintes. 

Le déplacement du matériel discal dans les fissures radiales peut se traduire in fine par un bombement périphérique (hernie contenue), qui n’est pas souvent associée aux symptômes, même lorsqu’il est volumineux. 

Dans bien des cas, lorsque le matériel nucléaire migre dans le foramen, une douleur unilatérale et des paresthésies peuvent être déclenchées lors de son contact avec le ganglion de la racine dorsale de part la libération de produits inflammatoires et/ou un œdème endoneural provoqué par la réduction du flux sanguin induite par une majoration mécanique de la pression sur le ganglion. 

Ces conditions sont fréquentes chez les sujets jeunes et les adultes d’âge moyen, moins chez les sujets âgés ou aux DIV fortement dégénérés, lorsque peu de matériel nucléaire est susceptible de migrer. 

Des hernies faibles ou modérées peuvent se voir chez les sujets asymptomatiques, mais de volumineuses hernies sont souvent observées lors de douleurs unilatérales et distales. 

La perte d’une partie de la dimension verticale du DIV influence le comportement des structures adjacentes : 1 à 3 mm de réduction surcharge les zygapophyses et diminue le foramen de part la flexion médiane du ligament jaune. 

Les micro-mouvements répétés entrainent des tractions persistantes sur le ligament longitudinal et la couche externe de l’annulus, ce qui stimule les ostéoblastes sur leurs attaches et conduit à la formation d’ostéophytes, processus souvent associé avec une perte plus prononcée de la hauteur du disque, de la réduction de mobilité et du seuil nociceptif lors des contraintes en charge. 

Les distributions de plus en plus postérieures des contraintes descendantes (jusqu’à 50 % de celles-ci devenant prises en charge par l’arc postérieur), l’ostéophytose postérieure, la diminution de hauteur du disque, le bombement d’un AF fibrosé et le ligament jaune plicaturé provoquent des contraintes majorées des éléments neuraux intra-foraminaux et des symptômes complétant le tableau de CLE. 

Considérations thérapeutiques 

En présence d’un DIV à la hauteur et à la capacité hydrostatique maintenues, il n’y a pas de précautions thérapeutiques particulières à prendre. 

A des stades plus tardifs, la progression dans les charges imposées doit être discutée, notamment dans les amplitudes à distance de la position anatomique, lorsqu’elle est contraignante et/ou maintenue. Le temps de latence entre la sollicitation et la réponse fait qu’un patient pourrait réaliser un exercice trop intense sans réaction immédiate, mais pourrait ne pas pouvoir se lever le lendemain matin de l’exercice. 

Les exercices de stabilisation lombale peuvent améliorer la capacité du patient à tolérer les charges sur des DD et ne majorent pas pour autant les risques de survenue d’épisodes ultérieurs. 

La flexion lombale matinale est par contre préjudiciable, favorisant les douleurs dans la journée. 

Les compressions intermittentes lors d’exercices ou d’activités usuelles peuvent être utiles, la compression prolongée ou excessive a l’e et inverse. En conséquence, les patients sou rant de DD doivent être encouragés à éviter les compressions maintenues (comme les stations assises prolongées en flexion). 

L’association d’une coxarthrose avec une DD, fréquente, peut avoir une forte influence sur le rachis ; les amplitudes coxo-fémorales doivent être maintenues. 

Il faut se méfier de l’impact du terme «maladie dégénérative discale» sur les patients, qui les peut conduire à un catastrophisme, des croyances comme quoi leurs rachis vont devenir de plus en plus faibles et toujours douloureux. Ces croyances eronnées peuvent être entretenues par des praticiens et des examens répétés. Or, si la DD peut être assurément associée avec des épisodes douloureux, ils représentent rarement une maladie invalidante et ne doivent pas empêcher l’activité physique. 

Le développement de la DD est fortement liée à des facteurs génétiques, mais sa progression peut être influencée par des facteurs environnementaux. La perte d’hydratation du NP est, pour une large part, dûe à aux déficits de di usion d’oxygène, d’eau, de nutriments et métabolites. 

Les propriétés hydrostatiques peuvent être conservées lors d’une DD dès lors que l’anneau fibreux est fonctionnel. La perte de cette fonction tend à accélérer la DD, perdre la stabilité interne et favoriser l’ostéophytose. Ces atteintes ne provoquent pas nécessairement de symptômes mais peuvent rendre le disque moins résistant aux compressions maintenues. 

Les vidéos

Les illustrations proviennent de vidéos très parlantes des compressions discales en fonction de l’âge, adjointes à l’article. Elles illustrent bien l’aspect quasi mou du nucleus du sujet jeune et l’aspect quasi de colonne bambou du sujet âgé…

Elle, à 20 ans, quand elle s’asseoit

Vous, à 64 ans quand vous le ferez


Référence bibliographique 

Paul F. Beattie. Current Understanding of Lumbar Intervertebral Disc Degeneration: A Review With Emphasis Upon Etiology, Pathophysiology, and Lumbar Magnetic Resonance Imaging Findings. J Orthop Sports Phys Ther. 2008;38(6):329-340, published online 12 March 2008. doi:10.2519/jospt.200 

 

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