La dégénérescence discale. Douleurs et instabilités liées au disque


Un récent document de l’AAOMPT (Academy of Orthopedic Manual Physical Therapist) recommande vivement aux kinésithérapeutes de ne plus utiliser le terme de « discopathie dégénérative », en grande partie parce qu’il semble être une constatation courante liée à l’âge. Pour les deux auteurs de cette mise au point, c’est un peu trop simpliste comme raisonnement. 

Ils évoquent :

  • L’historique de l’instabilité discogène, 
  • Le rôle du disque comme générateur de douleur, 
  • Les données des sciences fondamentales portant sur une évolution combinant biomécanique et physiologie de la dégénérescence et de l’instabilité discogène qui en résulte, 
  • L’influence de la rotation sur le segment dégénératif, 
  • Les implications de ces facteurs en thérapie manuelle.

Ils proposent une approche de traitement basée sur des preuves pour les patients souffrant simultanément de lombalgie et de dégénérescence discale.

Vous pourrez lire en infra ce que j’en ai retenu. Je trouve que cela va bien avec les dernières notes qui m’ont valu des volées de bois vert de la part de praticiens mécontents de ce qui paraît aujourd’hui sur leur coeur de métier, parce que cela ne correspond pas avec ce qu’ils imaginaient. Mais la fièvre ne retombe pas juste en cassant le thermomètre.

Le disque, un générateur de douleur 

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Le disque inter-vertébral (DIV) est une source potentielle de douleur (Crock 1985). 

Une chirurgie de décompression pour des hernies discales ou des sténoses vertébrales sous anesthésie locale a été réalisée sur 193 patients. Au cours de l’opération, les tissus segmentaires locaux ont été stimulés et la réponse du patient a été enregistrée.

Les chirurgiens ont constaté que les muscles, aponévroses et l’os vertébral étaient largement insensibles (pas de reproduction de la douleur), de même que la capsule des articulaires postérieures. L’anneau fibreux, en revanche, a provoqué des douleurs lombaires chez plus des deux tiers des patients. 

Cette constatation peut s’expliquer par une compréhension de la physiologie de la DD. Des nocicepteurs encapsulés et non encapsulés ont pu être retrouvés dans l’anneau externe, des fibres nerveuses ont été retrouvées dans les parties internes des disques dégénératifs (Shinohara 1970). 

La DD pathologique entraîne une croissance neurale supplémentaire dans les deux tiers extérieurs de l’anneau, rendant le disque plus sensible à la douleur. Cette néo-innervation nociceptive est souvent accompagnée de déchirures annulaires. 

Dans le disque sain, un réseau compact et stable de collagène, ainsi qu’un environnement riche en protéoglycanes (qui inhibent la croissance des nerfs in vitro) empêchent la croissance des fibres nerveuses dans le disque. Les déchirures de l’anneau perturbent le complexe de collagène, ce qui entraîne une réaction inflammatoire et, par conséquent, une diminution de la teneur en protéoglycanes dans le disque. 

Le facteur de croissance des nerfs est l’un des médiateurs inflammatoires présents dans cette réponse, et une régulation à la hausse de ce facteur suite à une lésion discale a été observée dans des modèles animaux et humains. 

Les preuves suggèrent clairement que la croissance neurale dans le disque est déclenchée par des déchirures de l’anneau, est favorisée par des niveaux accrus de médiateurs inflammatoires et continue à progresser en raison de la perte de protéoglycanes. 

Dans le disque dégénéré, une distribution inégale des charges sur le plateau vertébral conduit à des concentrations anormales de stress sur l’anneau périphérique. 

À mesure que la charge de compression sur l’anneau augmente, les fibres annulaires se désorientent progressivement, ce qui s’accompagne d’une apoptose cellulaire progressive. 

Des contraintes anormales continues provoquent alors une réponse inflammatoire supplémentaire, ce qui entraîne la stimulation de la néo-innervation dans le disque dégénéré. Des épisodes répétés de lésions entraînent ensuite une inflammation chronique et d’autres changements dégénératifs. 

Le disque comme source d’instabilité

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Photo de Pixabay sur Pexels.com

J’ai coutûme d’expliquer aux patients la différence entre les spinaux superficiels et le multifide en prenant l’analogie avec une porte : les spinaux superficiels peuvent aisément ouvrir la porte, mais si les spinaux profonds ne stabilisent pas les gonds, ça va frotter. Je crois que je vais pouvoir encore continuer d’avancer ça…

L' »instabilité discogène » est fréquemment observée en l’absence d’autres troubles spécifiques. 

En explorant ce concept, il est utile de différencier l’amplitude de mouvement (ROM) et la zone neutre (NZ). 

La ROM est limitée par les structures osseuses passives, tandis que la NZ est intrinsèquement instable ; c’est une zone dans laquelle la colonne vertébrale a une résistance interne minimale au mouvement, et nécessite donc un contrôle neuromusculaire. 

Il a été démontré que la NZ, définie par le point du mouvement où la résistance est détectée pour la première fois, est un indicateur sensible de blessure mineure, et les changements dans la NZ sont considérés comme étroitement liés à l’instabilité clinique. 

Une méthode jugée utile pour exprimer l’instabilité clinique est le rapport NZ/ROM, qui exprime la NZ (indiquant la laxité) en pourcentage de la ROM complète. Comme les disques intervertébraux fournissent la majorité de la résistance intrinsèque aux petits mouvements vertébraux, et que l’instabilité segmentaire résulte de changements dégénératifs discogènes, l’élargissement de la NZ est plus révélateur d’une instabilité que les changements de la ROM. 

De nombreux auteurs ont étudié le rôle de la dégénérescence disco-génique sur le développement de l’instabilité de la zone neutre du segment de mouvement. Zhao et al. ont étudié les effets d’une déshydratation du disque entraînant une perte de hauteur de 1 mm (environ 10 % de déshydratation), suivie d’une rupture du plateau vertébral, des changements considérés comme typiques de la dégénérescence discale naturelle. 

Suite à la déshydratation, le mouvement NZ a augmenté de 42-71%, respectivement, en flexion et en flexion latérale, et cela a augmenté de 89-298% suite à la rupture du plateau terminal induite par la charge de compression. 

La déshydratation a entraîné une augmentation de l' »indice d’instabilité » (NZ/ROM) d’environ 13 % pour les deux mouvements, tandis que la rupture du plateau vertébral a entraîné une augmentation de 43 % à 61 %. 

Le mouvement de translation a augmenté de 27 à 36 % à la suite de la déshydratation, qui est passée à 58-86 % à la suite de la rupture du plateau vertébral. 

D’autres auteurs aboutissent à de mêmes conclusions dans d’autres plans jusqu’à la perte de plus de 50% de la hauteur discale. 

L’IRM dynamique montre elle aussi une augmentation progressive de la mobilité en translation pour tous les degrés de dégénérescence de Pfirrmann. Cette constatation a été reproduite dans les disques post-opératoires ; l’élimination minimale du matériel nucléaire a entraîné une augmentation significative de la mobilité de l’unité fonctionnelle dans tous les plans par rapport aux segments de mouvement intacts. 

Les recherches actuelles démontrent le rôle incontestable de la DD dans le développement d’une instabilité franche et subtile du segment de mouvement lombaire. Elle entraîne une perte de hauteur du segment de mouvement, avec pour conséquence un flambage des ligaments longitudinaux. Les ligaments nécessitent des contraintes de pré-tension plus importantes pour remplir une fonction stabilisatrice, la tension ligamentaire se produisant beaucoup plus tard que dans le segment sain. 

Fujiwara et al ont examiné 110 segments de mouvement de 44 vertèbres (âge moyen 69 ans), en réalisant des études biomécaniques et d’imagerie sur des segments de mouvement de vertèbres cadavériques. Ils ont constaté que la dégénérescence discale était associée à des changements dans le mouvement de la colonne vertébrale ; la flexion latérale et la rotation ont toutes deux augmenté avec la dégénérescence discale de grade I, II et III, et n’ont pas diminué jusqu’à ce que la dégénérescence discale de grade V soit atteinte. 

Tanaka et al ont examiné 114 segments de mouvements lombaires de T12 à L5 prélevés sur 47 épines de cadavres frais (âge moyen 68 ans), et ont démontré une plus grande amplitude de flexion, extension et rotation avec une dégénérescence discale jusqu’au grade III-IV, qu’ils ont observée en même temps que des déchirures de l’anneau fibreux. 

Muriuki et al. ont observé que les femmes présentaient une amplitude de mouvement plus importante d’environ un degré dans tous les modes de rotation après une DD. Kettler et al. ont démontré qu’en présence de DD, la stabilité à la flexion augmentait, tandis que la stabilité rotationnelle axiale diminuait avec une augmentation simultanée du mouvement en zone neutre. 

Dans une étude IRM in vivo, Lao et al. ont démontré la progression d’un disque normal, puis d’une instabilité progressive, l’ankylose se produisant finalement au grade V de Pfirrmann, ce qui confirme les premiers travaux de Kirkaldy-Willis.  

Tant que la DD n’est pas complète, le disque fait souffrir ? c’est pour ça qu’on parle de lombalgie durant en gros 10 ans ?

Lire la suite : La dégénérescence discale : ne pas manipuler mais bercer


Référence bibliographique 

usaBrian T Swanson, Douglas Creighton. The degenerative lumbar disc: not a disease, but still an important consideration for OMPT practice: a review of the history and science of discogenic instability. J Man Manip Ther. 2020 Sep;28(4):191-200. doi: 10.1080/10669817.2020.1758520. 

Article en accès libre en cliquant sur le lien du titre. 

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