1- Articulations lombaires & implications dans la lombalgie


Généralités

La lombalgie peut être considérée comme une épidémie, avec récurrence fréquente des troubles, touchant sur 20 ans, 70 à 80% de la population [37].

Douleurs, raideurs et instabilités sont présentes à des degrés divers dans chaque lombalgie, ce qui rend arbitraire toute séparation franche de ces symptômes en une entité particulière.

Définitions 

La lombalgie 

Comme pour la cervicalgie, la définition est topographique, à défaut d’être étiologique : une douleur située à la face postérieure du tronc, entre T12 et L5, pouvant déborder sur la région sacrée.

Caractère aigu ou chronique de la lombalgie 

Comme pour les cervicalgies, il dépend du temps et non de l’intensité de la douleur : la lombalgie est aiguë lorsque les symptômes durent moins de trois mois, chronique dans le cas contraire ou lors de récidives.

La sciatique 

Conséquence douloureuse de la sensibilisation d’un nerf spinal ou de ses racines, la sciatique ou les autres névralgies régionales sont des douleurs à point de départ radiculaire. Une compression n’est pas systématiquement retrouvée.

Rappels anatomo-pathologiques  

Pour qu’une structure anatomique puisse être responsable de lombalgie :

1°- Elle doit être innervée

2°- Une douleur similaire doit pouvoir être déclenchée expérimentalement chez le sujet sain

3°- Des pathologies ou lésions réputées douloureuses y ont été observées [9].

Le corps vertébral 

Spongieux, il résiste aux charges longitudinales grâce à ses travées osseuses mieux que ne le ferait un os compact. Sa forme de diabolo, à l’image des silents-blocs d’un moteur d’automobile, dissipe les contraintes verticales et amortit les vibrations. Ses travées se raréfient avec l’âge, se fissurent ou se fracturent lors des traumatismes. 

Implications potentielles dans la lombalgie 

Les corps vertébraux sont innervés, vascularisés, leur périoste est sensible à la douleur puisque les ponctions, les fractures sont douloureuses. 

Les processus articulaires postérieurs 

Butées destinées à lutter contre les glissements antérieurs de la vertèbre en région lombaire basse, à guider les rotations à partir de la région thoraco-lombaire, les processus articulaires postérieurs (PAP) comportent des capsules riches en capteurs proprioceptifs limitant à la fois la flexion et la séparation des surfaces articulaires. 

Rôle lors de la compression 

Les articulations postérieures ne subissent pas de contraintes en compression si le disque inter-vertébral est intact et sa hauteur normale [9]. 

Les pointes inférieures des articulaires inférieures viennent en butée sur la vertèbre sous-jacente lors :

  • Du fluage du disque inter-vertébral (DIV) normal et/ou 
  • D’une lordose importante et/ou d’une perte de hauteur du DIV et/ou 
  • D’une anatomie anormale. 

Ainsi, la station debout statique prolongée peut devenir douloureuse lors du fluage discal, une condensation osseuse peut s’observer sur une radiographie de profil lors des appuis répétés ou après dégénérescence discale.

Hypothèse du coincement de franges méniscales 

La face profonde des capsules comporte des franges méniscales destinées à améliorer la congruence articulaire. Elles pourraient se désengager de l’articulation lors de mouvements de flexion lombaire extrêmes.

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Franges méniscales des articulaires postérieures

Implications potentielles dans la lombalgie 

Les articulaires postérieures sont sources de douleur : l’injection de produit de contraste ou d’une solution saline reproduit une lombalgie identique à la lombalgie commune, avec ou sans douleurs projetées à la fesse et/ou la cuisse, réversible par une injection intra-articulaire d’anesthésique. 

Le piégeage méniscal 

Il est lié à l’insertion des fibres profondes du multifide à la capsule articulaire postérieure. Ce dispositif «anti-coincement» est retrouvé à d’autres endroits du squelette (coude, cou-de-pied). Il limite les perturbations du jeu méniscal lors du retour en position neutre et peut expliquer les douleurs vives survenant lors de «faux-mouvements» lombaires. Le coincement méniscal est une hypothèse plausible, mais théorique, pouvant expliquer les effets parfois spectaculaires et immédiats des techniques manuelles : une absence de vigilance entraîne un coincement capsulaire ou méniscal, qui peut être libéré par une traction musculaire ou une décompression articulaire [9].

Le disque inter-vertébral 

Le disque inter-vertébral (DIV) sain possède une dimension verticale idéale. Cela permet une tension ligamentaire adéquate, un alignement des zygapophyses et un passage non contraignant des structures neuro-vasculaires dans le foramen inter-vertébral. 

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La capsule fonctionnelle vertébrale. Anneau fibreux (AF), plateau vertébral (PV), noyau pulpeux (NP)

C’est une capsule étanche [4, 10] et non-vascularisée qui présente quatre parties : le noyau pulpeux central, l’anneau fibreux, les plateaux vertébraux supérieur et inférieur (fig. 2). 

L’examen d’une entrecôte de porc permet d’apprécier de la pointe du couteau la résistance de l’anneau fibreux et la souplesse du noyau pulpeux d’animaux jeunes et sains ayant une anatomie comparable à la nôtre.

L’anneau fibreux (AF) 

Ce sont des fibres de collagène épaisses et très résistantes, organisées en couches concentriques. Elles sont de moins en moins orientées et différentiées au fur et à mesure que l’on se rapproche du centre du DIV. Elle sont innervées uniquement en périphérie, notamment à la partie postérieure et postéro-latérale [4].

Le noyau pulpeux (NP) 

C’est un gel composé essentiellement d’eau, dense comme de la pâte dentifrice chez un sujet jeune et sain. Il dégénère rapidement avec l’âge.

Bien hydraté il peut désormais apparaître à l’IRM en hyper-signal (clair), contrastant avec les tissus peu hydratés comme l’AF qui sont en hypo-signal (sombre).

Le plateau vertébral 

De moins de 2 mm d’épaisseur, c’est une barrière semi-perméable entre l’os spongieux et le DIV, ayant l’aspect du verre (cartilage hyalin). Il adhère fortement à l’AF et au NP, mais peut être séparé facilement du corps vertébral.

Il peut céder sous la charge, être déformé par le noyau pulpeux (hernie intra-spongieuse de Schmorl), fracturé lors d’un traumatisme. Sa déformation progressive est fonction de la répétition des mises en charges et de leur intensité. Son effraction est proposée comme facteur inaugural de la lombalgie, lorsqu’elle met en contact le noyau pulpeux non vascularisé avec le sang du corps vertébral.

Contraintes liées aux mouvements répétitifs 

La raideur intrinsèque d’un segment vertébral limite sa déformation en présence d’une contrainte extérieure. Le maintien dans le temps d’une contrainte provoque le fluage du segment vertébral qui peut être réversible à la levée de la contrainte. L’hystérésis traduit la déformation permanente de la structure lorsque les contraintes sont appliquées trop longtemps ou de façon trop répétitive.

Pour McGill [58] :

  • Le temps nécessaire pour entrainer une déformation est indéterminé (de quelques minutes à plusieurs heures), mais, lorsqu’un ouvrier (couvreur, maçon, …) utilise des stations debout prolongées en flexion lombale, il y a fluage. 
  • L’hystéresis peut être réversible, mais nécessite un temps de restauration. Imposer de nouvelles charges pendant ce temps risque de léser la structure, vulnérable pendant cette période.
  • Des ruptures de fatigue peuvent être engendrées par l’application d’une force cyclique d’intensité constante. Chaque application de force peut affaiblir le matériau, l’accumulation de ces forces diminuant sa raideur. Il pourra ensuite se rompre sous une contrainte considérablement moindre que celle nécessaire pour le léser en une seule application.
  • Vraisemblablement, de grandes contraintes sont en rapport avec peu de répétitions, de faibles contraintes autorisent beaucoup de répétitions. Lorsque les contraintes sont espacées, elles permettent un temps de récupération. Lorsqu’elle sont fréquentes, la détérioration est plus rapide.

Les lésions tissulaires sont possibles sans traumatisme inaugural

Il est habituel de rechercher un traumatisme inaugural : les patients évoquent souvent un geste pourtant fait des milliers de fois sans suites néfastes. 

Expérimentalement, des ruptures de l’AF peuvent survenir après des milliers de répétitions, dont le nombre est aussi fonction de l’intensité des contraintes, compatibles avec des gestes professionnels ou des activités quotidiennes [58].

Implications potentielles dans la lombalgie 

Lombalgies discales expérimentales ou pathologiques 

Le DIV est une source de douleurs : sa partie périphérique est innervée, l’injection de produit de contraste ou d’une solution saline dans le NP (discographie) peut être douloureuse chez le sujet sain, l’échauffement de l’AF par une électrode métallique peut entrainer des douleurs rachidiennes & projetées, en dehors de toute atteinte nerveuse. Les spondylodiscites procurent des douleurs souvent atroces [9].

Création expérimentale de ruptures annulaires 

Le cumul de milliers de contraintes produit, expérimentalement et sur un modèle animal, des ruptures circonférentielles lors de rotations répétées, perpendiculaires à l’axe lors de flexions répétées [57]. Elles sont obtenues par coloration et ne sont pas objectivables sous imagerie.

Une incision expérimentale de l’AF ne provoque pas de migration du NP sous la charge : il faut une dégradation préalable du NP [58].

La rupture intra-discale est fonction du nombre de répétitions en charge, qui peuvent être moindres sur un organisme en formation, plutôt que d’un traumatisme inaugural, même si une chute violente sur les fesses ou les pieds peut traumatiser le rachis. Le plus fréquemment, il s’agit de charges compressives sous-maximales répétées ou prolongées, en flexion maximale notamment.

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Rupture de l’anneau fibreux provoquée par la répétition des mouvements de flexion. Le noyau pulpeux (NP) dégénéré migre progressivement dans la rupture. Sa résorption dans le tiers externe de l’anneau fibreux (AF), innervé, initie le phénomène douloureux.

Théorie auto-immune de la rupture intra-discale et de ses conséquences 

Lors d’une effraction du plateau vertébral, le processus de réparation nécessite une inflammation qui peut se communiquer au NP sous-jacent. 

Le NP, exposé au sang de l’os spongieux, perd sa cohésion ; 

  1. La présence conjointe d’une rupture intra-discale ET d’un NP dégénéré peut faire migrer du matériel discal sous contrainte ;
  2. Une flexion normale en charge est alors suffisante pour permettre cette migration ;
  3. La migration du matériel discal dans la fissure produit une réaction douloureuse lorsque le 1/3 externe de l’AF est sollicité et que les capteurs locaux en informent les centres supérieurs. 
  4. Des sollicitations mécaniques ou chimiques des nocicepteurs de l’anneau fibreux peuvent sensibiliser les capteurs. Ils informent les centres supérieurs d’un danger potentiel régional à partir d’un seuil donné.

L’information provenant de ces capteurs peut être supprimée en injectant en intra-discal sous fluoroscopie du bleu de méthylène, qui a la propriété de bloquer la conduction nerveuse et de détruire les terminaisons nerveuses [64, 65].

Évolution naturelle des ruptures annulaires 

Elles ont une très faible capacité à se réparer. Les atteintes externes, vascularisées peuvent s’améliorer à l’aide d’un processus inflammatoire se traduisant par des cicatrices anarchiques n’ayant pas les propriétés des tissus originels.

Des stress anormaux inhibent de plus en plus la réparation tissulaire, augmentent l’étendue de la zone sensibilisée, entrainent la formation et le développement d’une néovascularisation et de fibres nociceptives. Un stimulus non douloureux habituellement comme se tenir debout ou marcher peut alors le devenir [4].

La dégénérescence discale naturelle [4] 

La capacité du DIV d’assurer les échanges des fluides pour sa nutrition est un facteur prépondérant. La nutrition s’appuie sur la diffusion pour le transport de petites molécules et l’écoulement pour le transport de molécules plus grosses sur des distances relativement importantes. Cela nécessite une extra-vasation des molécules en dehors des capillaires sanguins de l’os sous-chondral, à travers le plateau vertébral et à l’intérieur du DIV jusqu’à la cellule cible, qui ne peut se faire qu’en plusieurs heures pour présenter une concentration notable au centre du NP.

Les déchets métaboliques doivent suivre le chemin inverse. Cette activité est influencée par les contraintes exercées sur le disque,  alternances de charge et de mise hors contraintes.

Elle est illustrée par les variations circadiennes de la teneur en eau du DIV, qui est, chez le sujet jeune et sain, maximale le matin après une période de décubitus et minimale le soir, après plusieurs heures de contraintes (la perte de hauteur moyenne est de l’ordre du millimètre par DIV sur la journée chez les jeunes adultes).

Les disques dégénérés ou les disques normaux après 35 ans ne montrent plus ces variations circadiennes.

La diminution de la nutrition centrale du disque se traduit par sa mort cellulaire. La perte en eau du DIV se traduit par une perte de la dimension verticale, une augmentation de l’instabilité. 

Le déplacement du matériel discal dans les fissures radiales explique le bombement périphérique du disque (hernie contenue). Ce bombement, même volumineux, n’est pas souvent associé aux symptômes.

Lorsque le matériel nucléaire migre dans le foramen, une douleur unilatérale et des paresthésies peuvent être déclenchées lors de son contact avec le ganglion de la racine dorsale par la libération de produits inflammatoires et/ou par un œdème endoneural provoqué par la réduction mécanique du flux sanguin.

Ces conditions sont fréquentes chez les sujets jeunes et les adultes d’âge moyen, moins chez les sujets âgés ou aux DIV fortement dégénérés, lorsque peu de matériel nucléaire est susceptible de migrer. 

De la lombalgie à la sciatique et/ou au canal lombaire étroit 

La perte d’une partie de la dimension verticale du DIV influence le comportement des structures adjacentes : 1 à 3 mm de réduction surcharge les zygapophyses. Elle comprime verticalement le ligament jaune. Celui-ci augmente son volume antéro-postérieur et diminue le diamètre du foramen.

Les micro-mouvements répétés entrainent des tractions persistantes sur le ligament longitudinal et la couche externe de l’annulus, ce qui stimule les ostéoblastes sur leurs attaches et conduit à la formation d’ostéophytes.

Les distributions des contraintes descendantes sont de plus en plus assurées par l’arc postérieur. L’ostéophytose postérieure, la diminution de hauteur du disque, le bombement d’un AF fibrosé, le ligament jaune plicaturé contraignent les éléments neuraux intra-foraminaux et initient un tableau de canal lombaire étroit (CLE)  symptomatique  [4].

En conclusion 

Le mal de dos est fortement associé à des changements structurels spécifiques aux disques intervertébraux, comme les fissures annulaires, l’effondrement de l’anneau fibreux, les lésions du plateau vertébral, mais la douleur est également associée à des modifications inflammatoires qui peuvent sensibiliser les nerfs à des stimuli mécaniques, les distorsions locales élevées de l’anneau fibreux étant susceptibles d’induire une réponse douloureuse [76].


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