Une bonne synthèse des travaux d’Annina Schmid. Partie 1 : Physiopathologie des syndromes canalaires


Introduction

Les syndromes canalaires sont causés par la compression et/ou l’irritation des nerfs périphériques qui cheminent dans des zones anatomiques étroites.

Le plus commun est le syndrome du canal carpien (SCC) : le risque d’en développer un dans sa vie est de 10% et jusqu’à 84% chez les diabétiques. Le syndrome du canal ulnaire (anciennement loge de Guyon) est le 2è plus fréquent.

Un autre syndrome est la « sciatique », avec une prévalence estimée entre 1,6 et 43%. Cet éventail est lié au fait que “sciatique” est un mot-valise qui dépend de l’interprétation qu’on en fait : douleur somatique référée, douleur radiculaire (douleur évoquée par des décharges ectopiques de la racine dorsale ou du ganglion), ou radiculopathie (blocage de la conduction nerveuse le long d’un nerf spinal ou d’une racine nerveuse, qui se manifeste cliniquement par une perte de sensibilité sur le dermatome, une faiblesse dans les muscles du myotome, ou des modifications des réflexes).

L’étiologie des syndromes canalaires reste largement méconnue. Les facteurs de risque sont communs à d’autres pathologies : IMC élevé, facteurs physiques ou liés à l’activité professionnelle, diabète, hypothyroïdie. Ces dernières années, la prédisposition génétique s’est imposée comme un facteur de risque important, impliquant la structure du tissu conjonctif et de la matrice extra-cellulaire, sans que l’on sache si ces gènes concernent le nerf lui-même (dont une partie est composée de tissu conjonctif) ou l’environnement musculo-squelettique qui sert d’interface au nerf.

Physiopathologie

Ischémie, oedème, et fibrose intraneurale

L’ischémie intraneurale est typique des syndromes canalaires modérés. Les modèles animaux démontrent qu’une pression de 20 à 30 mm Hg interrompt la circulation veineuse intraneurale. On retrouve souvent de telles pressions chez les patients présentant un syndrome canalaire. Lorsque la pression exercée cesse, le débit sanguin redevient normal. Ceci pourrait expliquer les paresthésies intermittentes qui surviennent la nuit, en position statique, ou en position de fin d’amplitude (comme le test de Phalen pour le SCC) et diminuent ou disparaissent avec le mouvement.

L’ischémie prolongée peut compromettre la vascularisation du nerf, et entraîner la formation d’un oedème. Cet oedème se caractérise par un élargissement du nerf comprimé, et une intensification du signal à l’IRM. La persistance de cet oedème pourrait conduire à une fibrose intraneurale ou extraneurale, qui est caractéristique des radiculopathies comme des syndromes canalaires des troncs nerveux distaux. La fibrose extraneurale est suceptible d’expliquer la diminution de glissement neural au cours du mouvement des membres.

Démyélinisation et dégénérescence axonale

L’ischémie prolongée et les perturbations mécaniques pourraient provoquer une démyélinisation et éventuellement une dégénérescence axonale. La démyélinisation localisée est une caractéristique des syndromes canalaires. Elle s’accompagne d’un ralentissement ou du blocage de la conduction nerveuse. Cependant, l’ischémie, même en absence de démyélinisation, contribue aussi à des changements de conduction nerveuse.

Avec la démyélinisation, l’architecture des noeudes de Ranvier change, entraînant une modification des canaux ioniques. Cela peut conduire à l’apparition de potentiels d’action ectopiques et contribuer à des douleurs spontanées de type décharge électrique, ou les symptômes provoqués par le test de Tinel.

Si la compression ou l’irritation perdurent, les axones peuvent éventuellement dégénérer. Il est généralement admis que les syndromes canalaires affectent les grosses fibres myélinisées (démyélinisation et dommages axonaux), et que les petites fibres sont relativement résistantes à la compression. En effet, les patients présentent fréquemment des modifications du tact épicritique, des dysfonctions des axones moteurs se traduisant par une faiblesse musculaire dans le myotome, une atrophie et des modifications des réflexes. Les guidelines sur le diagnostic des syndromes canalaires tels que le SCC ou la radiculopathie cervicale se focalisent donc sur l’examen des grosses fibres.

Cependant des preuves récentes suggèrent que la structure et la fonction des petites fibres seraient affectées par les syndromes canalaires, et pourraient même l’être avant les grosses fibres. Ces découvertes suggèrent qu’un diagnostic précoce des syndromes canalaires devrait inclure des tests pour les petites fibres.

Neuroinflammation

La neuroinflammation est caractérisée par l’activation de cellules immunitaires (macrophages et lymphocytes T) autour des axones endommagés. Les cellules immunitaires libèrent des médiateurs chimiques (cytokines, chemokines, médiateurs lipidiques) qui perturbent la circulation autour du nerf, provoquant l’afflux d’autres cellules immunitaires et la formation d’un oedème.

La neuroinflammation sensibilise les axones lésés comme les axones sains et les nocicepteurs, contribuant à l’apparition et au maintien d’une douleur neuropathique. Elle n’est pas cironscrite autour de la lésion, mais peut se retrouver dans un ganglion dorsal à l’étage correspondant.

Les modèles animaux montrent également une activation des cellules gliales dans la corne postérieure de la moëlle épinière en cas de radiculopathie, ou pour les blessures neurales sévères avec dommages axonaux (mais pas avec des compressions minimes).

La présence d’inflammation locale et à distance a été confirmée par PET et IRM chez des patients présentant une radiculopathie lombaire. La présence d’inflammation à distance pourrait expliquer la propagation des symptômes au-delà des dermatomes ou des territoires neurologiques concernés, qui est souvent observée chez les patients présentant un syndrome canalaire.

La compression expérimentale peut également induire une réaction inflammatoire dans l’épinèvre. Celle-ci pourrait sensibiliser le nervi nervorum, et ainsi induire une activité dans les axones nociceptifs, qui engendrerait une hypersensibilité mécanique, même en l’absence de dommage axonal. Ces mécanismes extraneuraux expliquent probablement pourquoi un sous-groupe de patient présentant un syndrome canalaire ont une douleur plus de type nociceptive que neuropathique.

Changements dans le transport axonal

La compression et l’inflammation qui s’ensuit modifient le transport axonal antérograde et rétrograde, pouvant conduire à une augmentation de la mécanosensibilité.

Contributions du système nerveux central (SNC)

L’altération de nerfs périphériques entraîne des changements dans le SNC :

  • mécanismes inflammatoires et immunitaires centraux
  • hypersensibilisation centrale
  • changements dans la représentation corticale (SCC, radiculopathie lombaire)

Cliniquement, les caractéristiques de mécanismes centraux sont : déficit sensoriel bilatéral avec un syndrome canalaire douloureux unilatéral, extension de l’hypersensibilité, échec de la modualtion de la douleur.

Le SNC des patients souffrant de syndrome canalaire reçoit en permanence des informations anormales en provenance du SN périphérique, ce qui pourrait pérenniser les adaptations centrales. L’importance des influx périphériques est évidente chez des patients qui, suite à une décompression chirurgicale ou une injection de corticoïdes, présentent une diminution immédiate de leurs symptômes locaux et à distance.

Facteurs psychosociaux

Il n’y a pas de preuves que les facteurs psychosociaux soient un facteur de risque de développer un syndrome canalaire.

Références bibliographiques

Schmid AB, Fundaun J, Tampin B. Entrapment neuropathies: a contemporary approach to pathophysiology, clinical assessment, and management. Pain Rep. 2020 Jul 22;5(4):e829.

Article en accès libre

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