La lombalgie chronique pourrait être liée à un blocage de la signalisation du récepteur de l’interleukine-8. Tout s’explique.

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Photo de Martin Lopez sur Pexels.com

Bon. Je n’ai pas tout compris, mais comme le texte est en accès libre et que vous êtes allé aux écoles plus longtemps que moi, vous allez pouvoir m’en dire plus.

Ce qui est connu avant cette étude

La lombalgie chronique est la principale cause d’invalidité dans le monde. Bien que la dégénérescence du disque intervertébral soit liée à la lombalgie chronique, de nombreux adultes atteints de dégénérescence discale ne souffrent pas de lombalgie chronique. 

Les raisons pour lesquelles la dégénérescence discale est douloureuse chez certains et pas chez d’autres ne sont pas comprises. 

Il a été retrouvé des taux de protéines altérés dans le liquide céphalo-rachidien d’individus atteints de lombalgie chronique et / ou de dégénérescence discale par rapport aux sujets sains, ce qui indique que ces altérations, associées à la dégénérescence discale et à la douleur, se reflètent dans le liquide céphalo-rachidien. 

L’identification de ces facteurs générateurs de douleur ou protègeant de sa survenue ou de son maintien pourrait révéler de nouveaux traitements pour les lombalgies chroniques.

Valeur ajoutée de cette étude

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By Ramin Herati – Created from PDB 1IL8 and rendered by me using Pymol, Public Domain.

L’interleukine-8 (IL-8) est augmentée dans le liquide céphalo-rachidien des individus atteints de dégénérescence discale et de lombalgie chronique par rapport aux individus présentant une dégénérescence discale et aucune douleur, et des individus sans dégénérescence discale et sans douleur. 

L’IL-8 est également élevée dans le tissu discal dégénératif par rapport au tissu discal non dégénératif. 

Le blocage de la signalisation du récepteur de l’IL-8 dans un modèle animal présentant une lombalgie et des signes de dégénérescence discale réduit les signes comportementaux de rachialgie et les signes biochimiques de dégénérescence discale. 

Ces données suggèrent que l’IL-8 est augmenté chez les personnes atteintes de dégénérescence discale douloureuse et que la signalisation de l’IL-8 pourrait jouer un rôle important dans la lombalgie chronique.

Implications de toutes les preuves disponibles

Il y a de plus en plus de raisons d’explorer des stratégies thérapeutiques qui ciblent la signalisation de l’IL-8 pour gérer la lombalgie chronique associée à la dégénérescence discale.

La manipulation vertébrale par exemple ?


Références bibliographiques 

Krock E, Millecamps M, Anderson KM et al. Interleukin-8 as a therapeutic target for chronic low back pain: Upregulation in human cerebrospinal fluid and pre-clinical validation with chronic reparixin in the SPARC-null mouse model. EBioMedicine. 2019 Apr 29. pii: S2352-3964(19)30271-3. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.04.032. Article en pré-publication.

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2 commentaires

  1. Est ce que cela sous entendrait que le libération de IL-8 contenue dans le disque est la cause de douleur ?

    Et qu’en cas de dégénérescence discale « étanche » l’IL-8 ne sort pas du disque ?

    Donc le traitement serait de trouver une molécule qui bloque cette fuite ou les récepteurs ?

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    • Hello Jacky. Je n’en sais pas plus que toi. Regardes le lien concernant la manip. On a quelques preuves de modifications biologiques. Je ne crois pas à la solution médicamenteuse. Le problème est pour moi définitivement comportemental : c’est le cerveau qui décide de la lombalgie. A nous d’être de bons avocats de la guérison.

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